El cervell és extremadament sensible a la isquèmia i la hipòxia. El dany irreversible a les cèl·lules cerebrals es produeix entre 4 i 6 minuts després de l'aturada cardíaca. L'oxigenoteràpia hiperbàrica exerceix els seus efectes crítics a través de tres mecanismes:

Augmenta ràpidament la concentració d'oxigen en sangEn condicions hiperbàriques, l'oxigen dissolt físicament al plasma s'eleva a10-18 vegadesque sota pressió atmosfèrica normal. Subministra oxigen al teixit cerebral sense dependre de l'hemoglobina, penetrant directamentpenombra isquèmicai rescatant neurones moribunds.

Alleuja l'edema cerebral i redueix la pressió intracranialL'oxigen hiperbàric contraeix els vasos sanguinis cerebrals i redueix l'exsudació dels teixits. Alleuja ràpidament l'edema cerebral induït-la hipòxia i prevé la compressió secundària del teixit cerebral causada per una pressió intracranial elevada.

Afavorir la reparació de les cèl·lules nerviosesRegula a l'alça la secreció de factors neurotròfics i estimula l'angiogènesi, creant condicions per a la reparació de les cèl·lules nervioses danyades i aturant la progressió de la lesió neurològica induïda per la hipòxia-.

2. Implicacions clíniques clau

Finestra de temps de rescat dauratPer a l'encefalopatia hipòxica-isquèmica causada per asfíxia, ofegament, aturada cardíaca i altres emergències, cada segon compta. La finestra de 4-6 minuts és el llindar crític per al dany irreversible de les cèl·lules cerebrals.RCP-in situ combinada amb oxigenoteràpia hiperbàrica precoçés el protocol bàsic de rescat.

Temps de la intervenció d'oxigen hiperbàricPer als pacients amb signes vitals estables després de la reanimació, s'ha d'iniciar la teràpia amb oxigen hiperbàrictan aviat com sigui possible. Una intervenció més precoç ofereix una millor protecció de la funció cerebral i redueix significativament el risc de seqüeles neurològiques a llarg termini-.